耶路撒冷希伯来大学和魏茨曼科学研究所的研究人员与伦敦大学玛丽皇后学院的英国同行合作，在减肥方面取得突破性发现。
参与这项研究的研究人员15日发表了他们的研究成果，揭示了“管控饥饿的总开关的作用机制存在于大脑中”，这一总开关被证实是黑皮质素4受体（MC4受体）。
这一开关也可以由一种药物触发，这种被称为“塞美拉肽”的药物可用于治疗肥胖。
MC4受体会向我们的身体发出指令，让我们有饱腹感，消除了我们在一定时间内吃更多食物的欲望。大脑中任何导致MC4受体不活跃的变异都会促使我们每天摄入的食物超过推荐量。
在整个研究过程中，研究人员设法将大量的纯MC4受体与细胞膜分隔开来。
自取得这一发现以来，为了继续优化像塞美拉肽这样的减肥药物，科学家一直将MC4受体作为研究对象，因为它充当了可以控制饥饿的开关。
研究人员构建了MC4受体的三维模型。他们发现，塞美拉肽会导致该受体发生结构性变化，进而通过神经元发出信号，防止人们感到饥饿。
在一天的大部分时间里感到饥饿，这是脑部的食欲控制开关存在缺陷的人所要面对的难题。不管一个人吃多少，诸如此类的缺陷都可能导致肥胖。
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